Voir s’ił y a des antécédents dans la famille
L’interrogatoire lorsqu’un garçon montre un retard pubertaire recherche une histoire familiale de retard identique chez les ascendants, une infertilité, une histoire familiale ou personnelle de cryptorchidie (testicules pas descendus) ou de micropénis, d’anosmie (problème d’odorat), une maladie chronique, des signes fonctionnels évocateurs (douleurs abdominales, perte de poids, céphalées).
La courbe de croissance staturo-pondérale est indispensable, c’est le signe majeur pour détecter tôt.
L’examen clinique, outre l’examen général, cote le stade pubertaire : volume testiculaire, taille de la verge, pilosité pubienne, ce qui permettra au médecin d’établir la fameuse classification de Tanner: soit stade 1 (impubère) à stade 5 (adulte).
On peut schématiser la situation ainsi:
– plus l’adolescent est âgé, moins le diagnostic de retard pubertaire simple est plausible ;
– toute cassure staturale (de la courbe de taille) doit faire évoquer une tumeur hypothalamo-hypophysaire (glandes dans le cerveau) ;
– des antécédents familiaux de puberté tardive, un infléchissement statural progressif, sans cassure, et l’absence d’anosmie, sont plutôt en faveur d’un retard pubertaire simple ;
– à l’inverse, des antécédents familiaux, un micropénis ou une cryptorchidie à la naissance, une vitesse de croissance conservée (5 cm/an), une anosmie ou d’autres éléments cliniques du syndrome de Kallmann (syncinésies, fente palatine, surdité, agénésie dentaire, etc.) feront plutôt évoquer un déficit gonadotrope congénital (déficit en hormone de croissance)
.Le pédiatre va-t-il demander des examens complémentaires?
Ils comprennent, au minimum, les dosages sanguins d’hormones (FSH et LH, T4 libre, IGF-1, testostérone totale et prolactine), à corréler au stade pubertaire de l’adolescent. La recherche systématique d’une maladie générale (insuffisance rénale, maladie de Crohn, etc.) peut compléter les investigations. L’âge osseux (radiographie de la main et du poignet gauche) est souvent peu contributif car il est < 13 ans, le patient étant impubère.
Sont inutiles dans le bilan :
– l’exploration de la réponse des gonadotrophines FSH et LH à une injection de LH-RH exogène car une réponse faible ne discrimine pas le déficit gonadotrope isolé partiel du retard pubertaire simple.
– le test de stimulation de l’hormone de croissance car le pic faible de GH est physiologique et fonctionnel. L’IGF-1 sérique reste dans les valeurs prépubères, sa concentration est donc basse pour l’âge, mais normale pour le stade pubertaire.
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C’est quoi les principales causes?
– Hypogonadismes hypergonatropes : les insuffisances testiculaires
À l’adolescence, devant un retard pubertaire, si les gonadotrophines (hormones) sont élevées, le diagnostic est facile : il s’agit d’une insuffisance testiculaire.
En l’absence d’antécédents de cryptorchidie (testicules pas descendus), de chimiothérapie ou d’irradiation, le syndrome de Klinefelter est la cause la plus fréquente, et le caryotype 47, XXY confirme le diagnostic.
– D’autres hypogonadismes
Le déficit gonadotrope peut être acquis ou congénital.
Si les gonadotrophines sont basses ou normales, et qu’une cassure staturale (la taille) ou d’autres signes évocateurs d’une atteinte hypophysaire (glande qui commande tout dans le cerveau) sont présents, la priorité diagnostique est d’éliminer une tumeur ou une infiltration hypophysaire.
Ces tumeurs peuvent également se révéler par des signes visuels.
Le recours à l’IRM doit alors être rapide et facile. Le craniopharyngiome (tumeur dans le cerveau) s’accompagne de signes de déficits anté- et post-hypophysaires (cassure staturale, diabète insipide).
Bref le médecin va demander les examens nécessaires pour classifier ces causes éventuelles.
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« Le microbiote est un nouveau domaine de recherche »
Le rythme de la recherche sur le microbiote humain s’est considérablement accéléré au cours des quinze dernières années grâce aux techniques de séquençage d’ADN à haut débit. Mais la recherche sur le microbiote remonte en réalité… à la fin du XIXe siècle !
La bactérie Escherichia coli (E. coli), très présente dans tous les microbiotes, a été isolée pour la première fois en 1885, les bifidobactéries ont été décrites en 1899 et Elie Metchnikoff a émis des hypothèses sur l’importance des micro-organismes intestinaux bénéfiques au début des années 1900.
De même, des concepts tels que l’axe intestin-cerveau sont à l’étude depuis des siècles [2] et les effets sur la santé de substances produites par le microbiote, tels que les acides gras à chaîne courte, ont été rapportés pour la première fois il y a plus de quarante ans [3]. Par ailleurs, le terme « microbiote » est utilisé depuis la fin des années 1980.
Quelques notions à retenir
- L’accouchement par césarienne est un facteur de risque de surpoids et d’obésité ultérieurs pour l’enfant qui impliquerait une modification du microbiote transmis par la mère au nouveau-né.
- L’effet de la césarienne sur le risque de surpoids est en interaction défavorable avec le poids de la mère.
- Le lait maternel contient un microbiote influencé par le poids de la mère et par la césarienne programmée.
- L’allaitement maternel a un effet bénéfique sur le poids ultérieur, et est moins pratiqué en cas de césarienne programmée.
- L’antibiothérapie chez le nouveau-né/nourrisson est aussi un facteur de risque de surpoids et d’obésité ultérieurs, en interaction négative avec la césarienne, probablement aussi en modifiant le microbiote de l’enfant.
- L’antibiothérapie pendant la grossesse pourrait aussi modifier le microbiote de la mère mais semble agir par un effet épigénétique conduisant à un retard intra-utérin, puis à un risque de surpoids.
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