Dépistage du diabète chez l’enfant

Chez les apparentés de premier degré (frères, sœurs ou enfants), le risque de devenir diabétique insulinodépendant est de l’ordre de 6 %, soit environ trente fois plus grand que dans la population générale.

A l’aide de marqueurs immunologiques, génétiques et métaboliques, il est maintenant devenu possible de dépister la majorité des sujets susceptibles de développer un DID dans les familles de diabétiques. Les anticorps anticellules des îlots (ICA), décrits comme fortement prédictifs du DID, sont détectés chez environ 7,5 % des proches parents d’enfants atteints de DID . Leur dosage est cependant difficile à standardiser, et l’interprétation des titres d’ICA doit tenir compte des conditions techniques de détection.

Chez ces individus porteurs d’ICA, le risque de diabète est modulé par plusieurs facteurs, parmi lesquels le titre des anticorps et l’âge au moment du dépistage. Avant l’âge de dix ans, ce risque est de près de 80 % à cinq ans d’évolution, alors qu’il n’est plus que de 20 % après l’âge de dix ans. Le risque de DID augmente en fonction de la diversité des anticorps détectés (ICA, anticorps antiglutamate décarboxylase ou GAD, anticorps anti-insuline ou IAA, anticorps dirigés contre le fragment intracellulaire d’une molécule appartenant à la famille des tyrosine-phosphatases ou IA-2 et ICA512 et en fonction du taux de ces anticorps, à l’exception des GAD. La combinaison du typage HLA et de la recherche des anticorps permet encore d’accroître les possibilités de prédiction de la survenue d’un DID.

Un test de dépistage optimal du DID devrait avoir une sensibilité et une spécificité élevées, ainsi qu’une haute valeur prédictive positive. Il devrait également être reproductible, peu onéreux et peu invasif. Aucun des moyens prédictifs actuellement disponibles ne remplit tous ces critères.

Par ailleurs, si la prédiction du diabète dans la fratrie d’un patient atteint de DID est effectivement devenue possible avec une précision raisonnable, elle ne trouve pas encore sa justification en dehors de programmes de recherche bien définis, car la prédiction d’une maladie ne devient éthiquement défendable qu’au moment où l’on peut prévenir cette maladie, ce qui n’est pas encore le cas pour le DID .Ainsi, tant qu’une thérapeutique préventive n’est pas disponible, un dépistage systématique n’est pas justifié.

De plus, tant que la précision et la fiabilité de la prédiction du DID ne seront pas optimales, l’usage d’agents thérapeutiques potentiellement dangereux demeurera éthiquement discutable. Tout cela doit être clairement expliqué aux parents, tout en les rassurant sur le fait que le risque de survenue d’un DID chez un autre enfant de la fratrie demeure relativement faible, même s’il est effectivement plus élevé que dans la population générale.

Dans les cas où, après discussion avec les parents, l’évaluation du risque s’avère nécessaire, la meilleure stratégie semble être de faire une recherche des divers anticorps associés au DID, suivie d’un test de tolérance au glucose par voie intraveineuse pour ceux qui possèdent au moins un de ces anticorps.

Divers protocoles de prévention du DID sont actuellement en cours chez des sujets apparentés au premier degré à des patients diabétiques et à haut risque de développer un DID. Les deux principaux courants de recherche concernent l’étude de la prévention du diabète par l’insuline d’une part et par la nicotinamide d’autre part.

L’insuline est administrée soit en petites doses par voie sous-cutanée, afin de mettre au repos les cellules bêta et d’en maintenir, à long terme, une masse résiduelle significative qui permettrait de retarder ou de prévenir l’apparition des signes cliniques du diabète, soit par voie orale ou intranasale pour induire une tolérance. Le mécanisme d’action de la nicotinamide n’est pas clairement établi; il pourrait impliquer une augmentation de la réparation de l’ADN.

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