Le retard de croissance intra utérin (votre bébé, le foetus qui ne prend pas assez de poids pendant la grossesse): qu’est-ce que c’est? les causes? RCIU

RCIU: c’est quoi?

Une expression déséquilibrée de certains gènes du fœtus pourrait être à l’origine de deux syndromes de retard de croissance, des pathologies aux conséquences graves pour l’enfant à naître. Un pas de plus dans la compréhension des retards de croissance intra-utérins (RCIU).

Cette pathologie, caractérisée par un petit poids de nais- sance et une importante mor- bidité néonatale, a fait l’objet d’une recherche dirigée par Irène Netchine, professeure de physiologie à La Sorbonne Université et pédiatre à l’hôpital Armand- Trousseau, Boulogne-Billancourt (AP-HP). L’ étude publiée le 20 février 2019 dans la revue Science Advances, s’est focalisée sur deux syndromes à l’origine d’un RCIU : le syndrome de Temple et le syndrome de Silver Russell. Ces maladies aux conséquences graves pour le fœtus pourraient être régies par l’expression de certains gènes.

10% des naissances

Par définition le retard de croissance intra utérin (RCIU) touche 10% des naissances, dont 3% sont considérés comme sévères. Il constitue une des principales causes de mortalité périnatale.

La régulation de la croissance fœtale fait intervenir des facteurs génétiques, nutritionnels maternels, circulatoires (la croissance fœtale est proportionnelle à la croissance placentaire) et fœtaux (insuline, IGF, hormone lactogène placentaire, GH, Hormones thyroïdiennes, glucocorticoïdes, autres facteurs de croissance…).

Le placenta prend en charge la croissance fœtale à partir du 4ème mois.
Les causes ou facteurs associés à un risque accru de RCIU sont extrêmement nombreux et peuvent être regroupés en maternels (âge, antécédents de RCIU, malformation utérine, malnutrition, anomalie de l’hémoglobine, prises médicamenteuses ou toxiques, tabac, maladie chronique), placentaires (troubles de la placentation, décollement, infarctus et lésions focales placentaires, inflammation chronique) et fœtaux (anomalies génétiques, chromosomiques, malformatives ou syndromiques, pathologies osseuses, infections)

Ces facteurs ne sont pas mutuellement exclusifs et ils se combinent variablement avec un potentiel intrinsèque vraisemblablement génétiquement préétabli.

En pratique, près de 80 à 90 % des cas de RCIU sont liés à une insuffisance d’apport de nutriments et d’oxygène au fœtus à travers le placenta, et la reconnaissance du RCIU d’origine placentaire est essentielle. Les défauts de perfusion placentaire compliquent environ 4 à 7% des grossesses chez l’Homme. Ils peuvent se compliquer d’une pré-éclampsie, complication responsable d’une grande partie de la morbidité et de la mortalité pré et périnatale.

En effet, l’origine placentaire va non seulement permettre d’expliquer les anomalies biométriques observées, mais elle va également permettre d’instaurer une surveillance adaptée, afin d’optimiser la prise en charge périnatal

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ADN maternel contre ADN paternel

En premier lieu, rappelons que chez tout individu, la moitié de l’ADN provient de la mère et l’autre moitié du père. Une personne possède donc deux copies de chaque gène : une copie mater- nelle et une copie paternelle, qui s’expriment généralement de façon équivalente. Mais ce n’est pas toujours le cas et parfois, une des deux copies s’exprime plus que l’autre (on dit que les gènes sont alors « soumis à empreinte parentale »).

De tels déséquilibres peuvent être lourds de conséquence lorsqu’ils concernent des gènes impliqués dans la croissance du fœtus. « Les gènes exprimés par la copie maternelle ont en effet tendance à restreindre la croissance du fœtus pour préserver ses propres réserves, alors que les gènes exprimés par la copie paternelle favorisent quant à eux la croissance fœtale pour assurer une descendance en bonne santé et transmettre ses gènes à la génération suivante », détaillent l’AP-HP et l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) dans un communiqué de l’Inserm.

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