Quelles différences entre UVA, UVB et UVC ?

Le soleil émet un ensemble de rayonnements lumineux qui atteignent la surface de la terre : les ultraviolets (UV), le visible et l’infrarouge (IR). Les UV dans leur ensemble ne dépassent pas 5 % de l’énergie totale, mais leur impact sur les molécules organiques est très important et cela induit des réponses physiologiques considérables dans tous les domaines du vivant. Les UVA, les UVB et les UVC sont caractérisés par des plages de longueurs d’ondes différentes. L’énergie de chaque rayonnement dépend de sa source lumineuse (le soleil par exemple) et du milieu dans lequel il se propage (l’atmosphère terrestre si la source est le soleil).

En règle générale, on peut dire que plus la longueur d’onde d’un rayonnement est petite, plus son énergie relative est importante et moins il pénètre dans les milieux où il se propage.

Les UVC correspondent à la fraction des UV qui ne se transmet que dans l’air. Ce sont les rayonnements dont les longueurs d’ondes sont les plus courtes (190 à 290 nm), ils sont donc extrêmement énergétiques. Cette énergie leur confère un pouvoir d’altération considérable sur les molécules biologiques, ils sont d’ailleurs utilisés pour leur activité germicide dans les hôpitaux. Une de leurs cibles étant l’ADN, ils possèdent un potentiel cancérigène très important. Si la totalité des UVC générés par le soleil atteignait la surface de la terre, la toxicité qu’ils engendreraient serait telle que la vie serait impossible.

Heureusement la fraction des UVC qui rejoint la surface de la terre est minime, puisque dès leur arrivée dans l’atmosphère, il se produit avec l’ozone une réaction photochimique; ainsi la quasi-totalité de l’énergie des UVC est absorbée et il y a libération d’oxygène. Finalement l ‘infime fraction des UVC qui aboutit sur la peau est arrêtée par l’épiderme (couche superficielle de la peau)

Les UVB correspondent à la traction des UV qui se transmet dans le quartz mais pas dans le verre. Leur plage de longueurs d’ondes va de 290 à 320 nm. Ils représentent 2 % de la partie UV qui atteint la surface de la terre et ils sont très énergétiques. Ils pénètrent partiellement la peau et l O à 20 % atteignent le derme (couche située sous l’épiderme)

Les UVB sont responsables de l’érythème solaire (coup de soleil) qui a son maximum d’intensité 24 heures après l’exposition. Cette réaction stimule le processus de mélanogénèse de la peau à l’origine de la pigmentation retardée, processus attribué aussi en grande partie aux UVA. Leur forte énergie peut provoquer la nécrose des cellules de l’épiderme. Ces cellules endommagées portent le nom de sunburn cells et libèrent des médiateurs chimiques qui contribuent aux manifestations inflammatoires du coup de soleil.

L’importante énergie des UVB leur permet aussi de générer des désordres moléculaires (altération de certaines liaisons de l’ADN et des protéines) qui à long terme, et s’ils se renouvellent, saturent le système de réparation de 1′ADN. Cela entraîne des « erreurs » dans le génome des cellules atteintes, qui sont à l’origine de cancers cutanés; c’est pour cela que l’on parle de toxicité directe pour les UVB.

Les UVA traversent le verre. Leurs longueurs d’ondes sont comprises entre 320 et 400 nm (on différencie les UVA courts – ou WA 2 – entre 320 et 340 nm, des WA longs – ou UVA 1 – entre 340 et 400 nm). Parmi les UV qui atteignent la terre, 98 % sont des UVA. Moins énergétiques que les UVB, ils ont donc un plus grand pouvoir de pénétration dans la peau et 20 à 30 % atteignent le derme moyen.

Les UVA sont à l’origine du « phénomène de Meirowski », coloration gris-brun visible tout de suite après une longue exposition et s’atténuant progressivement en quelques heures. Cette manifestation ne semble pas avoir d’incidence nocive sur la physiologie cutanée et certains pensent même qu’elle est partie prenante dans la protection solaire, en revanche, elle révèle une exposition importante.

Les UVA stimulent également la synthèse de la mélanine : c’est le « brouzage UVA » ou pigmentation retardée Les UVA occasionnent difficilement des érythèmes cutanés, pour cela des doses importantes sont requises (20 à 50 J/cm2). Ainsi les doses d’UVA nécessaires pour provoquer le même érythème que celui causé naturellement par les UVB doivent être mille fois supérieures à celles nécessaires avec des UVB. Elles n’existent qu’à l’état artificiel dans les cabines de bronzage, c’est pourquoi le temps d’exposition dans ces cabines doit être impérativement limité. Les UVA n’ont pas de toxicité directe, mais leur rayonnement génère la formation de radicaux libres, ce qui leur confrère une « toxicité indirecte » et leur attribue également des propriétés cancérigènes.

Pourquoi faut-il aussi protéger la peau des UVA ?

On connaît à présent assez bien les effets des WB. La peau exposée au rayonnement solaire sans photo protecteur contracte rapidement un coup de soleil qui entraîne une inflammation (érythème) se manifestant par des rougeurs et des douleurs. Ces érythèmes sont bien engendrés par les UVB et non par les UVA. Pour cette raison, les UVA n’ayant pas d’effets nocifs visibles à court terme ont été longtemps considérés comme inoffensifs.

Cependant leur action est sournoise, résultant d’atteintes cellulaires canulées au fil des expositions. En effet, bien que les UVB soient les principaux responsables des cancers cutanés, les UVA ont également une contribution à ce type d’atteinte. Ils sont à l’origine de la production de radicaux libres, molécules extrêmement réactives de courte durée de vie, qui amorcent des réactions en chaînes altérant 1′ADN, les protéines et les lipides et qui par conséquent génèrent des cellules cancéreuses. L’incidence des WA dans certaines tumeurs épidermiques (carcinome épileptoïde) a été clairement établie. Les UVA sont également considérés comme un facteur favorisant le risque de mélanomes.

Les altérations moléculaires induites par les UVA sont également à l’origine du vieillissement prématuré de la peau et particulièrement des structures du derme. Le rapport collagène soluble/collagène insoluble diminue au point de faire varier les propriétés mécaniques de la peau (élasticité, épaisseur…). Lorsque ces modifications cutanées sont accompagnées d’un amincissement de l’épiderme, de l’apparition de rides et de taches pigmentaires, l’ensemble de ces changements est regroupé sous la dénomination d’élastose solaire.

Lorsque la peau est protégée par une photo protecteur couvrant essentiellement le spectre UVB (290-320 nm), on supporte une exposition solaire d’autant plus longue que le risque du coup de soleil qui constituait un signal d’alarme n’existe plus. Dans la plupart des cas, plus l’indice de protection UVB est élevé, plus le sujet reste exposé longtemps, augmentant la dose d’UVA reçue par la peau. Il est donc d’autant plus nécessaire de protéger sa peau contre les UVA qu’on la protège très fortement contre les UVB (les photo protecteurs indiquant un coefficient de protection – SPF – supérieur à 25 ne peuvent atteindre cet indice que s’ils possèdent une photo protection contre 1′WA).

Enfin, le rôle important des UVA a été démontré dans le déclenchement de la Lucite Estivale Bénigne ou LEB, photodermatose caractérisée par des réactions de type allergique dont l’agent n’a pas été clairement identifié, le rayonnement UVA pouvant agir comme déclencheur, UVB comme potentialisateur. En effet une photo protection topique à forte couverture UVA a permis de diminuer les manifestations de la LEB, mais le produit avait aussi une forte couverture UVB..

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